Imen Haouari
15 Mai 2008
analyse
Lorsque le virus du sida apparaît pour la première fois en 1981 dans la communauté homosexuelle des USA, les médecins sont intrigués par cette mystérieuse maladie qui provoque chez les personnes infectées poussée de fièvre, diarrhée, pneumonies, affaiblissement aigu du système immunitaire, mais surtout une baisse vertigineuse du taux de lymphocytes CD4 dans le sang.
L'origine virale est soupçonnée mais les spécialistes n'arrivent à cerner ni le mécanisme d'agissement ni le mode de transmission de l'agent responsable de cette maladie. Le diagnostic des mêmes symptômes chez des hémophiles et des homosexuels laisse à penser alors que l'agent se transmet par voie sexuelle et sanguine. L'aventure commence. En 1983, le virus est identifié.
Les travaux conduits par des spécialistes de diverses disciplines (immunologistes, cliniciens, biologistes moléculaires ) vont aboutir à la description de la séquence du VIH. C'est à partir de la compréhension de son cycle de réplication à l'intérieur de la cellule hôte que les premiers traitements vont être élaborés. Il faut comprendre que dès son introduction dans l'organisme, le virus se lie puis fusionne avec l'un des récepteurs se trouvant sur la cellule ciblée (à titre d'exemple lymphocytes CD4, ).
Ce dernier va ensuite pénétrer dans la cellule et libérer son matériel génétique puis utiliser les composantes de la cellule ciblée pour se multiplier. Une des premières étapes va consister pour le virus à utiliser l'enzyme de la transcryptase inverse pour convertir son ARN viral en ADN. L'intégrase, une autre enzyme, permettra à ce même ADN de s'introduire dans le noyau de la cellule hôte et d'utiliser le matériel génétique pour sa duplication. Une troisième enzyme, la protéase, interviendra également dans le cycle de réplication du rétrovirus en contribuant à l'assemblage de ses composantes.
Intervenir sur les phases du cycle viral
C'est, d'ailleurs, en se basant sur l'observation des rôles joués par ces enzymes dans les différentes phases du cycle viral que les spécialistes vont pouvoir élaborer le traitement. Mais, ce dernier s'avère, à ses débuts, peu efficace contre la maladie. En effet, ce sont seulement des antitranscryptases, ayant pour effet d'empêcher la conversion de l'ARN viral en ADN, qui sont administrés aux personnes porteuses du virus.
Ce n'est qu'en 1997 que le traitement connaîtra un tournant décisif, faisant renaître l'espoir chez les sidéens avec la découverte et l'introduction de nouvelles molécules, les antiprotéases, qui ont bouleversé le pronostic de la maladie.
« En ciblant deux phases du cycle du virus, on a pu constater une efficacité plus importante du traitement qui s'est traduite par la négativation de la charge virale dans le sang, par la restitution immunitaire et par une diminution des infections opportunistes. Grâce à ce nouveau traitement, les malades peuvent venir à l'hôpital seulement deux fois par an et mener une vie sociale normale », explique Ahmed Ghoubontini, professeur agrégé au service des maladies infectieuses de l'hôpital La Rabta.
La trithérapie, c'est de ce traitement dont il s'agit, va consister, en effet, à administrer aux personnes porteuses du virus deux inhibiteurs de la transcriptase inverse pour bloquer la conversion de l'ARN en ADN et un antiprotéase, afin d'empêcher l'assemblage des composantes du virus. Depuis, le traitement n'a cessé d'évoluer avec un arsenal thérapeutique qui s'est enrichi de 27 nouvelles molécules.
Dernier traitement en date : la multithérapie. Similaire à la trithérapie, le procédé consiste à administrer aux malades non plus deux antitranscriptases et un antiprotéase mais deux antitranscriptases associés à deux antiprotéases, «ce qui a permis de diminuer la toxicité du traitement en diminuant les doses prescrites», relève, à ce propos, le médecin.
Afin d'augmenter l'efficacité du traitement, ce dernier a été renforcé par de nouvelles molécules appelées antagonistes des récepteurs qui sont des inhibiteurs empêchant le virus de se lier et de fusionner avec les récepteurs de la cellule qui l'accueille. Mais aujourd'hui, une question contre laquelle butent les spécialistes reste en suspens.
Bien que les dernières multithérapies arrivent à éliminer la présence du virus dans le sang en permettant de réduire la charge virale sanguine à zéro, ce dernier ne disparaît, pourtant, pas de l'organisme. En effet, dès l'interruption de la multithérapie, le virus réapparaît de nouveau, même après plusieurs années de traitement.
Où se tapit alors le VIH et quelles sont les cellules qui lui servent de réservoir naturel ? Voilà un mystère qui reste encore à résoudre.
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